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1.
Med. crít. (Col. Mex. Med. Crít.) ; 36(1): 63-67, Jan.-Feb. 2022. tab, graf
Artigo em Espanhol | LILACS-Express | LILACS | ID: biblio-1405570

RESUMO

Resumen: La frecuencia de eventos tromboembólicos de pacientes con enfermedad por coronavirus es alta, sin embargo aún se desconoce cuál es la manera adecuada de identificar a las personas con mayor riesgo de complicaciones trombóticas y definir quiénes pueden beneficiarse de un tratamiento más agresivo, más allá de la tromboprofilaxis estándar. Una gran proporción de pacientes en estado crítico con coronavirus tienen perfil de tromboelastografía hipercoagulable con daño relacionado a fibrinógeno y a la función plaquetaria, la mayoría de pacientes tiene una máxima amplitud elevada en la tromboelastografía. Se hizo una revisión de tromboelastogramas de 11 pacientes en estado crítico por SARS-CoV-2 para caracterizar su estado de coagulación. Se encontró 36.36% de hipercoagulabilidad en la tromboelastografía principalmente con citrato nativo a pesar del tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis terapéutica. El perfil predominante hipercoagulable no se asoció a la función plaquetaria, ya que la MA (máxima amplitud) se mantuvo dentro de los límites normales.


Abstract: The frequency of thromboembolic events in patients with coronavirus disease is high, however it is still unknown what is the appropriate way to identify people at higher risk of thrombotic complications and define who can benefit from a more aggressive treatment, beyond the standard thromboprophylaxis. A large proportion of critically ill patients with coronavirus have a hypercoagulable thromboelastography profile with damage related to fibrinogen and platelet function; most patients have a high maximum amplitude on thromboelastography. A review of thromboelastograms of 11 critically ill patients due to SARS-CoV-2 was made to characterize their coagulation status. A 36.36% hypercoagulability was found in thromboelastography, mainly with native citrate, despite treatment with low molecular weight heparin at therapeutic doses. The predominant hypercoagulable profile was not associated with platelet function since the MA (maximum amplitude) remained within normal limits.


Resumo: A frequência de eventos tromboembólicos em pacientes com doença por coronavírus é alta, no entanto, ainda não se sabe qual é a forma adequada de identificar as pessoas com maior risco de complicações trombóticas e definir quem pode se beneficiar de um tratamento mais agressivo, além da tromboprofilaxia padrão. Uma grande proporção de pacientes críticos com coronavírus apresenta um perfil de tromboelastografia hipercoagulável com danos relacionados ao fibrinogênio e função plaquetária, a maioria dos pacientes apresentam uma amplitude máxima elevada na tromboelastografia. Foi feita uma revisão de tromboelastogramas de 11 pacientes en estado crítico devido a SARS-CoV-2 para caracterizar seu estado de coagulação. Encontrou-se hipercoagulabilidade de 36.36% na tromboelastografia, principalmente com citrato nativo, apesar do tratamento com heparina de baixo peso molecular em dose terapêutica. O perfil predominantemente hipercoagulável não foi associado à função plaquetária, uma vez que a AM (amplitude máxima) permaneceu dentro dos limites da normalidade.

2.
Arana-Luna, Luara L.; Alvarado-Ibarra, Martha; Silva-Michel, Luis G.; Morales-Maravilla, Adrián; González-Rubio, María del C.; Chávez-Aguilar, Lénica A.; Tena-Iturralde, María Fernanda; Mojica-Balceras, Liliana; Zapata-Canto, Nidia; Galindo-Delgado, Patricia; Miranda-Madrazo, María Raquel; Morales-Hernández, Alba E.; Silva-Vera, Karina; Grimaldo-Gómez, Flavio A.; Hernández-Caballero, Álvaro; Bates-Martin, Ramón A.; Álvarez-Vera, José L.; Tepepa-Flores, Fredy; Teomitzi-Sánchez, Óscar; Fermín-Caminero, Denisse J.; Peña-Celaya, José A. de la; Salazar-Ramírez, Óscar; Flores-Villegas, Luz V.; Guerra-Alarcón, Lidia V.; Leyto-Cruz, Faustino; Inclán-Alarcón, Sergio I.; Milán-Salvatierra, Andrea I.; Ventura-Enríquez, Yanet; Pérez-Lozano, Uendy; Báez-Islas, Pamela E.; Tapia-Enríquez, Ana L.; Palma-Moreno, Orlando G.; Aguilar-Luévano, Jocelyn; Espinosa-Partida, Arturo; Pérez-Jacobo, Luis F.; Rojas-Castillejos, Flavio; Ruiz-Contreras, Josué I.; Loera-Fragoso, Sergio J.; Medina-Coral, Jesús E.; Acosta-Maldonado, Brenda L.; Soriano-Mercedes, Emely J.; Saucedo-Montes, Erick E.; Valero-Saldana, Luis M.; González-Prieto, Susana G.; Nava-Villegas, Lorena; Hernández-Colin, Ana K.; Hernández-Alcántara, Areli E.; Zárate-Rodríguez, Pedro A.; Ignacio-Ibarra, Gregorio; Meillón-García, Luis A.; Espinosa-Bautista, Karla A.; Ledesma de la Cruz, Cindy; Barbosa-Loría, Diego M.; García-Castillo, Carolina; Balderas-Delgado, Carolina; Cabrera-García, Álvaro; Pérez-Zúñiga, Juan M.; Hernández-Ruiz, Eleazar; Villela-Peña, Atenas; Gómez Cortés, Sue Cynthia; Romero-Rodelo, Hilda; Garzón-Velásquez, Katheryn B.; Serrano-Hernández, Cristina; Martínez-Ríos, Annel; Pedraza-Solís, María Luisa; Martínez-Coronel, Jorge A.; Narváez-Davalos, Iris M.; García-Camacho, Alinka S.; Merino-Pasaye, Laura E.; Aguilar-Andrade, Carolina; Aguirre-Domínguez, Juan A.; Guzmán-Mera, Pedro G.; Delgado-de la Rosa, Elizabeth; Flores López, Perla E.; González-Aguirre, Lilia L.; Ramírez-Alfaro, Edgar M.; Vera-Calderón, Heidi; Meza-Dávalos, María Lizeth; Murillo-Cruz, Juan; Pichardo-Cepín, Yayra M.; Ramírez-Romero, Eva F..
Gac. méd. Méx ; 158(spe): M1-M51, ene. 2022. tab, graf
Artigo em Espanhol | LILACS-Express | LILACS | ID: biblio-1375542

RESUMO

resumen está disponible en el texto completo


Abstract Acute myeloid leukemia (AML) comprises a heterogeneous group of hematopoietic cell neoplasms of myeloid lineage that arise from the clonal expansion of their precursors in the bone marrow, interfering with cell differentiation, leading to a syndrome of bone marrow failure. AML is a consequence of genetic and epigenetic changes (point mutations, gene rearrangements, deletions, amplifications, and arrangements in epigenetic changes that influence gene expression) in hematopoietic precursor cells, which create a clone of abnormal cells that are capable of proliferating but cannot differentiate into mature hematopoietic cells or undergo programmed cell death. The diagnosis requires more than 20% myeloid blasts in the bone marrow and certain cytogenic abnormalities. Treatment will depend on age, comorbidities, and cytogenetic risk among the most frequent.

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